1Phòng khám Y tế, Khoa Y học Tâm lý, Đại học Charité, Cơ sở Benjamin Franklin, 12203 Berlin, Đức Show
2Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch Đức, Trang web Đối tác Berlin, 10785 Berlin, Đức Tìm các bài viết của Hans-Christian Deter Wolfgang Albert3Tâm lý học, Trung tâm Y tế Tim mạch của Viện Tim Charite và Đức Berlin, Viện Phẫu thuật Tim mạch và Mạch máu, 13353 Berlin, Đức Tìm các bài viết của Wolfgang Albert Cora Weber1Phòng khám Y tế, Khoa Y học Tâm lý, Đại học Charité, Cơ sở Benjamin Franklin, 12203 Berlin, Đức Tìm các bài viết của Cora Weber Melanie Merswolken1Phòng khám Y tế, Khoa Y học Tâm lý, Đại học Charité, Cơ sở Benjamin Franklin, 12203 Berlin, Đức Tìm các bài viết của Melanie Merswolken Kristina Orth-GomerKhoa Khoa học thần kinh lâm sàng, Viện Karolinska, 171 77 Stockholm, Thụy Điển Tìm các bài viết của Kristina Orth-Gomér Christoph Herrmann-Lingen5Khoa Y học Tâm lý và Trị liệu Tâm lý, Trung tâm Y tế Đại học Göttingen, 37075 Gottingen, Đức 6Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch Đức, Trang đối tác Göttingen, 37075 Göttingen, Đức Tìm các bài viết của Christoph Herrmann-Lingen Anna Sophia Xanh1Phòng khám Y tế, Khoa Y học Tâm lý, Đại học Charité, Cơ sở Benjamin Franklin, 12203 Berlin, Đức Tìm các bài viết của Anna-Sophia Grün Jasper Boeddinghaus, Biên tập viên học thuật Tuyên bố từ chối trách nhiệm của PMC 1Phòng khám Y tế, Khoa Y học Tâm lý, Đại học Charité, Cơ sở Benjamin Franklin, 12203 Berlin, Đức 2Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch Đức, Trang web Đối tác Berlin, 10785 Berlin, Đức 3Tâm lý học, Trung tâm Y tế Tim mạch của Viện Tim Charite và Đức Berlin, Viện Phẫu thuật Tim mạch và Mạch máu, 13353 Berlin, Đức Khoa Khoa học thần kinh lâm sàng, Viện Karolinska, 171 77 Stockholm, Thụy Điển 5Khoa Y học Tâm lý và Trị liệu Tâm lý, Trung tâm Y tế Đại học Göttingen, 37075 Gottingen, Đức 6Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch Đức, Trang đối tác Göttingen, 37075 Göttingen, Đức *Thư tín. ed. etirahc@reted; . +49-308445-2061 †Người chết Nhận được 2023 ngày 13 tháng 1; Bản quyền © 2023 của các tác giả Được cấp phép MDPI, Basel, Thụy Sĩ. Bài viết này là một bài viết truy cập mở được phân phối theo các điều khoản và điều kiện của giấy phép Creative Commons Ghi công (CC BY) (https. //Commons sáng tạo. org/giấy phép/by/4. 0/) Dữ liệu liên quanDữ liệu được trình bày trong nghiên cứu này được cung cấp theo yêu cầu từ tác giả tương ứng. Dữ liệu không được công khai do sử dụng dữ liệu bí mật trừu tượngGiới thiệu. Các yếu tố nguy cơ về hành vi và sinh lý làm xấu đi tiên lượng của bệnh tim mạch vành (CHD). Lo lắng được biết đến là một yếu tố dự báo tâm lý của CHD. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra xem liệu yếu tố này có liên quan đến tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân CHD về lâu dài hay không. phương pháp. Chúng tôi nghiên cứu 180 bệnh nhân (tuổi trung bình 60. 6SD9. 2 years, 26% women) with CHD from the Berlin Anxiety Trial (BAT) and the Stepwise Psychotherapy Intervention for Reducing Risk in Coronary Artery Disease (SPIRR-CAD) study. Their cardiac and psychological risk profile was represented by standardized procedures, including the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) questionnaire. Mortality outcomes were assessed using a community-based registry. Results. Of 180 patients, we obtained information on all-cause mortality in 175 (96. 7%) after a mean follow-up of 12. 2 years (range 10. 4–16. 6 years). Of all participants, 54. 4% had prior myocardial infarction, 95. 3% had percutaneous transluminal coronary angioplasty and 22. 2% had prior coronary artery bypass graft. Most of the patients (98. 4%) had New York Heart Association class I and II, 25. 6% had diabetes and 38. 2% were smokers. Patients had a mean HADS anxiety score of 9. 7 SD 4. 1 at study entrance. We found the highest HADS anxiety quartile all-cause mortality in 14%, 30. 2% in the middle quartiles and 58. 7% in the lowest quartile (chi2 20. 8, p = 0. 001). Related to psychological mechanisms, a low level of anxiety, seemed to be a significant predictor of all-cause mortality. We found no advantage for patients who had received psychosocial therapy in terms of survival. Conclusion. These first data confirmed our hypothesis about the association of psychological risk factors with the long-term outcome of CAD patients. Future studies will clarify whether the severity of disease, age or a particular type of coping or denial mechanism are associated with the presented outcome in low-anxious patients Keywords. anxiety, coronary heart disease, psychological intervention, 12-year follow-up 1. IntroductionSymptoms of anxiety are frequent among patients with coronary heart disease (CHD) [], with prevalence rates of up to 50% for panic disorder [] and 24% for generalized anxiety disorder []. Symptoms of anxiety result in increased subjective suffering and decreased functioning, as well as in increased health care consumption and health care costs. They can be interpreted as maladaptive coping processes used by patients facing a situation of real threat to their lives []. Within a 2-year follow-up, 40% of post-myocardial infarction patients had elevated symptoms of anxiety, and anxiety was associated with more than a 50% increased risk for major adverse cardiac events (MACE) []. Anxiety has been linked to in-hospital cardiac complications after acute myocardial infarction [], as well as an increased risk of mortality in patients with established CHD []. Increased levels of anxiety are associated with higher levels of depression [] and an impaired health-related quality of life []. There is evidence for anxiety as a prognostic risk factor in CHD [] and growing evidence that anxiety is an independent predictor of worse outcomes in cardiac populations [,,,,] However, evidence for anxiety as a prognostic risk factor is still conflicting and other studies have even found significant protective effects of anxiety on CHD [,] Clinical and preclinical studies have gathered evidence that stress response alterations play a major role in the pathophysiology and therapy of anxiety disorders []. Changes in the hypothalamic pituitary adrenocortical (HPA) system and its modulation by the cortisone-releasing hormone (CRH), adrenocorticotropic hormone (ACTH), corticosteroids and their receptors are suggested to mediate the adverse effects of anxiety disorders on CHD [,]. Psychosomatic pathways linking anxiety and MACE in coronary heart disease seem to be an arrhythmic mechanism [], dysfunction of the autonomic nervous system, such as reduced baroreflex cardiac control and reduced heart rate variability []. Whereas several peptides are known to act synergistically with CRH, the only peptide candidates in humans that inhibits the HPA system at all regulatory levels of the system seem to be the natriuretic peptides. Atrial natriuretic peptide (ANP) has been shown to inhibit the stimulated release of CRH and ACTH in vitro and in vivo. ANP receptors and immunoreactivity have been found to be critically involved in the modulation of anxiety-related behavior. Pro-ANP concentrations are correlated with low anxiety in patients with heart failure [], and baseline NT-pro BNP indicated a stable negative association with anxiety over two years in CHD [] Anxiety is dependent on the patient’s physical condition, various endocrinological and autonomic stress mechanisms, as well as neuropeptide levels and the type and timing of measurement. A certain level of anxiety can be interpreted as natural and necessary for patients living with heart disease, and in severe disease, repressive coping can influence the level of anxiety [,] In a review, Celano et al. [] stated that anxiety is associated with an increased risk of mortality in patients with CAD; however, this relationship is not as strong as that of depression and may be explained partly by other clinical factors. Since anxiety has been associated with increased mortality in some studies of CHD patients [] and with lower mortality in others [], we wanted to investigate in patients of three psychosocial treatment studies [,,], whether and in which way anxiety is related to all-cause mortality in CHD patients, up to 10 years after an acute coronary event. Additionally, we hypothesized that all-cause mortality is lower in patients who had received a psychosocial therapeutic intervention as compared to usual care 2. Materials and Methods2. 1. Study SampleFor the study sample presented here, we collected data on survival of n = 180 patients who were included in one of three studies from 2004 to 2010. These were, the Berlin Anxiety trial (BAT), the Stepwise Psychotherapy Intervention for Reducing Risk in Coronary Artery Disease (SPIRR-CAD) trial (Centre Berlin) and the SPIRR-CAD pilot study. The flow chart ( Figure 1 ) shows which patients were eligible for these three studies and the reasons for exclusion. Patients were eligible for the trial if they had documented CAD with recent coronary angiograms, with or without myocardial infarction (MI), or unstable angina pectoris (UAP), and were screened for anxiety and depression with the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Exclusion criteria were inability to speak German, severe heart failure (New York Heart Association (NYHA) class IV) or scheduled cardiac surgery within the next 3 months, severe depressive episodes or other severe or life-threatening physical or mental illness.  Open in a separate window Figure 1 Flow chart [,,] The pilot study consecutively included n = 59 CAD patients, who were in cardiologic inpatient treatment in the Charité Berlin and the German Heart Centre Berlin between December 2004 and January 2005. The natural course of anxiety and depression (HADS) in the study sample was examined over a period of 1. 5 years, and group therapy as an intervention was offered and the effects of symptom reduction were tested The BAT was a randomized controlled trial, which included 62 patients with CHD and elevated levels of anxiety (>7 on the HADS), also recruited from Charité Berlin and the German Heart Centre Berlin, between May and December 2008. Inclusion criteria were a maximum age of 75 years, and a history of myocardial infarction (MI) or angiographically documented CHD. For the first time, this study investigated the effects of a psychotherapeutic intervention in anxious CAD patients over a course of six months [] The SPIRR-CAD trial was a large randomized controlled multicenter trial, comparing usual care in CAD patients to usual care, combined with a psychotherapeutic intervention. It included a total of n = 570 patients aged 18 to 75, with recent coronary angiograms and a depression score of >7 on the HADS []. N = 61 patients were recruited in Berlin between November 2008 and December 2010 in the current analyses More detailed descriptions of these studies can be found elsewhere [,,] 2. 2. Data CollectionData on survival were collected using two sources of information. One source was the patient recording system of the Charité Berlin. The second source was the German civil register, where it is possible to obtain information on whether persons are deceased or still registered as alive Data for statistical analyses were taken from the original trials, as mentioned above 2. 3. Study DesignThe study presented here is based on data gathered during the above-mentioned studies and a subsequent follow-up for all-cause mortality. Working hypotheses of the main follow-up examination were that psychological factors, especially depression, as well as social factors and gender, play a role in the long-term prognosis of CAD patients [] Due to our study aim, to demonstrate whether high anxiety is important for all-cause mortality in CHD patients 12 years after an acute coronary event, in this sub-study, we focused on the anxiety dimension 2. 4. Psychosocial MeasuresOperationalization of our study intent was directly dependent on the data presented in the three baseline trials, which all used a very similar cardiovascular and psychological data set. Measures of all three trials were examined with the intent not to lose too much information on the one hand, and to avoid a high missing rates on the other hand. The three basic trials all used the HADS questionnaire, so we decided to use this measure to assess psychological strain. As an additional measure of social distress, we used the information regarding whether the patients lived alone or with a partner Anxiety was assessed by the German version of the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) [,]. It is a two-scale instrument, with seven items for anxiety and seven items for depression. To specify cases of high, moderate, and no clinically important anxiety symptomatology, we used the HADS anxiety score to select quartiles in our sample. first quartile (<8) is assessed as no anxiety; the second and third quartile (8–12) can be evaluated as moderate anxiety and the fourth quartile (13 and higher) to assess severe anxiety []. Due to the sample selection in the BAT study, this scale point is one point higher compared to the original paper [] To expand our anxiety measurement, we used additionally
In the original studies, we measured HADS anxiety scores at baseline (T0) and 6 months (T2) later in the control and intervention groups. Patients in the intervention group had received 15 sessions of group-based psychotherapy and/or three individual supportive-expressive sessions of individual psychotherapy, respectively. An outcome criterion in the original studies was the reduction in anxiety scores (HADS score), which had decreased significantly in both the IG and CG groups [,] 2. 5. Statistical AnalysesBaseline characteristics were described and tested using cross tables for nominal data. Metric data were tested with t-tests or, in case of violation of requirements of t-tests and not normally distributed data, with the Mann–Whitney U test, respectively. Hypotheses were tested using chi-square tests between anxiety groups and survival rates. A stepwise logistic regression and the cox regression models of proportional hazards were used to control for the effects of disease severity and the effects of medical diseases other than anxiety severity in CHD. A predefined subset of variables was entered into the analyses. Age, history of MI, LVEF and smoking were used as predictors of survival besides anxiety in patients with CHD. In addition, we included physical activity and dietary habits in the model. Missing structure was tested via Little’s test. Analyses were done using SPSS version 27. All tests were two-tailed and statistical significance was defined as p < 0. 05 cho tất cả các phân tích Quy trình của nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi Ủy ban Đạo đức của Charité, Đại học Y Berlin (EA4/168/19) 3. Kết quảChúng tôi nghiên cứu 180 bệnh nhân (tuổi trung bình 60. 6SD9. 2 năm, 26% phụ nữ) mắc CHD từ ba nghiên cứu CHD trước đây ở Berlin. Sau thời gian theo dõi trung bình là 12. 2 năm (tầm 10. 4-16. 6 năm), chúng tôi đạt 175 (97. 2%) trong số những bệnh nhân này và phát hiện ra rằng 116 (66. 3%) còn sống và 59 (33. 7%) đã chết 3.1. Baseline Characteristics (Bảng 1 )Bảng 1Đặc điểm cơ bản ở 180 bệnh nhân CHD của nghiên cứu này Không lo lắng Open in a separate window Các từ viết tắt. BMI = chỉ số khối cơ thể (kg/m2), CCI = chỉ số bệnh đi kèm Charlson, M = trung bình, NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York, SD = độ lệch chuẩn Các đặc điểm ban đầu của bệnh nhân được mô tả trong Bảng 1 theo nhóm lo âu. Các nhóm lo âu không khác nhau về bất kỳ biến số nhân khẩu học nào, nhưng những bệnh nhân không lo lắng bị bệnh nặng hơn, có chỉ số NYHA cao hơn, có nhiều khả năng là người hút thuốc hơn, có chỉ số BMI thấp hơn và tuổi cao hơn so với những bệnh nhân có mức độ lo lắng trung bình và cao. sự lo lắng So sánh các bệnh nhân có mức độ lo lắng cao, lo lắng vừa phải và không lo lắng về các biến số thể chất và tâm lý, chúng tôi nhận thấy sự khác biệt đáng kể về tuổi tác (Kruskal–Wallis t (180) = 16. 7; . 001); . 3 năm; . 001) và bệnh nhân lo lắng cao (m = 60. thứ 8; . 001); . 4; . 009), có nhiều người hút thuốc hơn ở nhóm không lo lắng; . 2; . 001), với nhiều bệnh nhân có NYHA cao hơn ở nhóm không lo lắng Điểm lo lắng HADS trung bình khác nhau giữa các nhóm, cùng với điểm trầm cảm HADS trung bình. Đánh giá lần thứ hai về chứng lo âu HADS, 6 tháng sau lần đánh giá cơ bản, cho thấy nhóm điều trị và nhóm đối chứng có giá trị thấp hơn so với lần đánh giá đầu tiên, cho cả hai nhóm. Ảnh hưởng tiêu cực trên DS 14 được tìm thấy là 88. 6% ở nhóm lo lắng cao độ và 86. 2% ở nhóm lo lắng vừa phải. Trong nhóm không lo âu, 53. 2% bệnh nhân dương tính với cảm xúc tiêu cực và 36. 2% cho sự ức chế xã hội. Ở một nửa số bệnh nhân trong nhóm không lo lắng, chúng tôi cũng phát hiện ra các vấn đề về tâm lý mà thang đo lo âu HADS không thể phát hiện được. Việc so sánh các rối loạn lo âu ở cả hai nhóm cho thấy tỷ lệ rối loạn lo âu cao ở nhóm tứ phân vị cao nhất (52. 2%), tiếp theo là các phần tư trung bình (29. 6%). Ở nhóm không lo lắng, chúng tôi không tìm thấy chẩn đoán nào về chứng rối loạn lo âu ( Bảng 2 ). Tóm lại, bệnh nhân của cả 3 nhóm đều có bệnh lý mạch vành trên lâm sàng. Hầu hết các thông số được phân bố đều giữa ba nhóm lo âu; . Họ cũng có vẻ ít bị gánh nặng tâm lý hơn. ban 2Đặc điểm lo âu ở 180 bệnh nhân CHD của nghiên cứu BAT Không lo âu CÓ A <8 Open in a separate window Các từ viết tắt. DS-14 = mười bốn mục Thang đo loại D, HADS = Thang đo lo âu và trầm cảm của bệnh viện, M = trung bình, SD = độ lệch chuẩn. * Số lượng bệnh nhân trong các nghiên cứu phụ riêng lẻ. Phi công = Nghiên cứu thí điểm, AS = Nghiên cứu lo âu, SPIRR = Trung tâm nghiên cứu SPIRR-CAD Berlin. ** Hoạt động giữa t0 và t2 (6 tháng). điều kiện kiểm soát 1 giờ. thông tin hoặc không có gì, điều trị. 3 giờ. điều trị riêng lẻ hoặc 15-25 giờ. can thiệp nhóm. *** Phỏng vấn DIPS trong AS, SCID trong SPIRR, không phỏng vấn trong nghiên cứu thí điểm 3. 2. Theo dõi sáu thángTại thời điểm theo dõi 6 tháng trong thử nghiệm lo âu [], mức giảm đáng kể (nhóm can thiệp (IG). −2. 0±2. 3; . −1. 8±2. thứ 8; . 01) được tìm thấy ở cả hai nhóm trong thang đo lo âu HADS, nhưng không thấy sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm. Mức giảm tương tự cũng được thấy trong thử nghiệm SPIRR-CAD, Trung tâm Berlin []. Trong nghiên cứu thí điểm [], bệnh nhân tự chọn trong IG cho thấy mức giảm cao hơn so với CG tự chọn. Việc điều chỉnh sự khác biệt cơ bản và mức độ nghiêm trọng của bệnh không làm thay đổi những kết quả này. Do đó, chúng tôi đã lấy các giá trị lo lắng cơ bản trong bốn phần tư và xem xét tác động dự đoán của chúng đối với khả năng sống sót sau 12 năm ( Bảng 3 ). bàn số 3Sự lo lắng về HADS và khả năng sống sót sau 12 năm ở 175 bệnh nhân CAD (chi2 20. 8, p < 0. 001) HADS Lo lắngKhông lo lắng Open in a separate window 3. 3. Theo dõi mười hai nămCho đến khi theo dõi, 59 trong số 175 bệnh nhân có dữ liệu hợp lệ đã chết. 14% trong nhóm lo lắng HADS cao nhất, 30. 2% ở hai phần tư giữa và 58. 7% ở tứ phân vị thấp nhất (chi2 20. 8, p = 0. 001), cho thấy mức độ lo lắng cao hơn có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn Để kiểm tra xem mức độ nghiêm trọng của bệnh có ảnh hưởng đến khả năng sống sót hay tương tác với tác động của sự lo lắng hay không, chúng tôi đã đưa một tập hợp con các biến được xác định trước vào phân tích. Chúng tôi tìm thấy mối tương quan đáng kể (Spearman) giữa sự lo lắng với BMI (r = 0. 20), huyết áp tâm thu (r = −0. 18) và tuổi (r = −0. 33), nhưng không có tiền sử gia đình mắc MI và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác Trong phân tích hồi quy logistic, kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng trong số các thông số được đưa vào (lo lắng, tuổi tác, MI trước đó, LVEF, hút thuốc), chỉ có tuổi (T 3. 986, p < 0. 001) và lo lắng cơ bản (T −3. 432, p < 0. 001) có ảnh hưởng đáng kể đến khả năng sống sót (cor. R2 = 0. 234, F 14. 6, p < 0. 001). LVEF (p=0. 059) và hút thuốc lá (p=0. 079) trở nên gần như quan trọng trong mô hình đó. Khi hoạt động thể chất và thói quen ăn kiêng (tăng lipid máu, BMI) được đưa vào mô hình, một lần nữa, tuổi tác, lo lắng và LVEF bổ sung (T −2. 723, p = 0. 008) trở nên đáng kể, nhưng hoạt động thể chất (T 1. 742, p = 0. 089), thói quen ăn kiêng và MI trước đây không Ngoài ra, không thể quan sát thấy xu hướng hướng tới tác động có lợi của sự can thiệp tóm tắt của tất cả các nghiên cứu phụ đối với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. 47 (69. 1%) số bệnh nhân can thiệp và 68 (67. 3%) số đối chứng còn tồn tại. Sự thay đổi về điểm lo lắng HADS trong vòng 6 tháng kể từ thử nghiệm điều trị ban đầu ở mỗi nhóm không ảnh hưởng đến khả năng sống sót 4. Cuộc thảo luậnCó một cuộc thảo luận đang diễn ra về việc lo lắng hay trầm cảm có phải là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với tiên lượng bệnh tim mạch vành hay không. Trong nghiên cứu này, chúng tôi muốn tập trung vào sự lo lắng, vốn được coi là yếu tố nguy cơ tim mạch hơn là trầm cảm [,,] Nghiên cứu hiện tại cho thấy mức độ nghiêm trọng khác nhau của bệnh, các yếu tố nguy cơ tim mạch và độ tuổi giữa bệnh nhân CHD mức độ cao, trung bình và không lo lắng. Liên quan đến cơ chế tâm lý, một yếu tố dự báo quan trọng về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân là mức độ lo lắng thấp. Trong các nghiên cứu điều trị trước đây ở những bệnh nhân này, sự giảm đáng kể về điểm lo âu theo thời gian ở các nhóm điều trị và đối chứng đã được chứng minh là không có lợi ích gì cho việc can thiệp tâm lý xã hội [,]. Chúng tôi muốn đánh giá xem liệu lo lắng có phải là yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong mẫu sau MI/UAP này hay không, như một số nghiên cứu đã chứng minh, bao gồm hầu hết các biến cố tim mạch [,,,,]. Trong phân tích tổng hợp của 12 nghiên cứu, Roest et al. [] phát hiện ra rằng những bệnh nhân lo lắng có nguy cơ gặp phải các tác dụng phụ và các biến cố tim mới. Lo lắng cũng liên quan cụ thể đến tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (HOẶC cố định, 1. 47; . 02-2. 13; . 04) và tử vong do tim (HOẶC cố định, 1. 23; . 03-1. 47; . 02) sau hai năm. Ngược lại với những phát hiện này, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ sống sót cao ở những bệnh nhân CHD có mức độ lo lắng cao và trung bình sau 12 ngày. 2 năm Khi xem xét tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, vào năm 97. 2% mẫu nghiên cứu của chúng tôi, 12 năm sau MI/UAP, chúng tôi không nhận được thông tin nào về tử vong do tim, nhồi máu cơ tim tái phát hoặc PCI trong giai đoạn tiếp theo, đặc biệt là trong ba năm đầu tiên Nhìn vào tài liệu về lo âu và CHD, chúng ta nên phân biệt
Chúng tôi nghĩ rằng nhận thức về lo lắng có liên quan đến các yếu tố lâm sàng, sinh học và tâm lý có tác động đến mức độ lo lắng của những người mắc CHD []. Ngoài ra, loại phép đo và khoảng thời gian thực hiện phép đo cũng rất quan trọng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi chỉ bao gồm những bệnh nhân đã ở giai đoạn hậu điều trị ổn định và không có UAP hoặc CABG trong 3 tháng trước đó [,,], điều này cũng có thể ảnh hưởng đến mức độ lo lắng Việc đo lường các triệu chứng lo âu có thể ảnh hưởng đến kết quả của chúng tôi. Chúng tôi đã áp dụng HADS-A làm thước đo mức độ lo lắng, thu thập các triệu chứng lo âu nói chung. Điều này cũng đã được sử dụng trong một nghiên cứu điều trị gần đây []. Các phép đo lo âu khác, phát hiện rối loạn hoảng sợ hoặc ám ảnh sợ khoảng trống, không được sử dụng. Bảng kiểm kê đặc điểm trạng thái lo âu của Spielberger, bảng câu hỏi về lo âu của Beck hoặc rối loạn lo âu tổng quát có thể dẫn đến những kết quả khác nhau. Tuy nhiên, xếp hạng phỏng vấn của chuyên gia DSM IV cho thấy những xác nhận quan trọng trong nghiên cứu của chúng tôi. trong nhóm bệnh nhân có mức lo âu cao nhất, gần 50% bị rối loạn lo âu và ở nhóm lo âu thấp nhất, không có bệnh nhân nào được chẩn đoán rối loạn lo âu. Có một cuộc thảo luận về việc liệu rối loạn hoảng sợ có nguy hiểm [] trong việc phát triển CHD hay không, nhưng chúng tôi nhận thấy trong mẫu của mình không có mối liên hệ nào giữa rối loạn hoảng sợ và khả năng sống sót Hành vi đối phó và phong cách đối phó né tránh có thể tương tác và hướng đến các giá trị mức độ lo lắng thấp []. Frasure-Smith và cộng sự. [] nhận thấy, trong một phân tích thứ cấp của thử nghiệm M-HART, tác dụng có lợi của việc can thiệp điều dưỡng ở những bệnh nhân mắc CHD có mức độ lo lắng cao, so với những bệnh nhân bị trầm cảm, i. e. , phong cách đối phó né tránh thông tin. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ cao cảm xúc tiêu cực và ức chế xã hội ở nhóm không lo lắng có thể chứng tỏ khả năng tránh được các triệu chứng lo âu ở nhóm này Lo lắng có thể có ảnh hưởng tích cực đến hành vi bệnh tật của bệnh nhân. Những bệnh nhân mắc chứng lo âu không sợ hãi có thể gặp bác sĩ thường xuyên hơn []. Những bệnh nhân lo lắng ở mức độ vừa phải có thể có động lực hơn để kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch vành của họ [] Chúng tôi đã chỉ ra rằng peptide lợi niệu loại B có tương quan với LVEF và NYHA, và điều này có thể dẫn đến tác dụng giải lo âu [,] ở nhóm không lo âu, cho thấy tỷ lệ suy tim cao hơn Sự lo lắng ở bệnh nhân CHD có liên quan đến phản ứng đánh thức cortisol. sự gia tăng mạnh mẽ và đáng kể trong phản ứng đánh thức cortisol (AUCi) ở bệnh nhân CHD mắc chứng lo âu, tương phản với AUCi thấp sau thời gian ngủ ở bệnh nhân CHD không lo lắng [,]. Ở những bệnh nhân CHD này, nồng độ cortisol vẫn ở mức cao sau thời gian ngủ và không tăng. Đây có thể là dấu hiệu của sự cứng nhắc của hệ thống nội tiết và mức độ căng thẳng dai dẳng, có thể ảnh hưởng đến kết quả lâu dài của bệnh nhân CHD. Giả thuyết cho rằng sự lo lắng và AUCi cao dẫn đến sự gia tăng MACE ở bệnh nhân CHD [] dường như không áp dụng được cho tỷ lệ tử vong lâu dài do mọi nguyên nhân Trong nghiên cứu thí điểm đầu tiên, chúng tôi bao gồm các bệnh nhân từ 30 đến 84 tuổi và trong các nghiên cứu khác, độ tuổi của bệnh nhân là 75 tuổi trở xuống. Do đó, chúng tôi có phương sai cao hơn, nhưng tuổi tác có mối tương quan nghịch với sự lo lắng và có thể ảnh hưởng đến cả hai, lo lắng và khả năng sống sót
Điều quan trọng cần lưu ý là hiệu quả can thiệp trong các nghiên cứu điều trị tích cực dựa trên mức độ lo lắng ổn định hoặc tăng dần ở nhóm đối chứng, so với mức giảm dự kiến ở nhóm can thiệp. Hiệu ứng này chỉ có thể được quan sát thấy trong nghiên cứu thí điểm [] Chúng tôi đã nghiên cứu tác động ở một nhóm bệnh nhân CHD ổn định về mặt y tế, loại bỏ tác động thuyên giảm tự phát đã quan sát trước đây có thể xảy ra ở bệnh nhân trong tháng đầu tiên sau MI hoặc CABG. Chúng tôi đã sử dụng thiết kế RCT ở hai nhóm bệnh nhân CHD nhỏ nhưng đồng nhất, tập trung vào chứng lo âu HADS [] và trầm cảm HADS []. Vì vậy, chúng tôi đã nghiên cứu tác động của can thiệp trị liệu tâm lý ở hai nhóm bệnh nhân đau khổ. Nghiên cứu tổng hợp được trình bày ở đây cho thấy mức độ giảm lo âu tương đương ở nhóm can thiệp, nhưng điểm lo âu ở nhóm đối chứng cũng giảm [,] Trái ngược với mong đợi của chúng tôi, việc giảm lo lắng trong các nghiên cứu này ở nhóm can thiệp cũng như ở nhóm đối chứng không liên quan đến tỷ lệ sống sót cao hơn. Không thể chứng minh được tác dụng của sự can thiệp tâm lý xã hội đối với sự sống còn. Điều này cũng được tóm tắt bởi Blumenthal et al. [], người đã tìm thấy trong nghiên cứu điều trị lo âu gần đây của họ trong vòng 12 tháng theo dõi escitalopram như một phương pháp điều trị hiệu quả cho chứng lo âu, nhưng tập thể dục dường như không có hiệu quả trong điều trị lo âu [,]. Điều trị chứng lo âu ở CHD ngay sau MACE dường như có lợi. Vẫn chưa rõ phương pháp nào (escitalopram, tập thể dục, liệu pháp nhóm/đối phó) là tốt nhất, vì tất cả các đối tượng được điều trị và kiểm soát của chúng tôi đều được hưởng lợi về mức độ lo lắng của họ từ các hoạt động được thực hiện trong các thử nghiệm. Câu hỏi cho đến thời điểm nào trong khoảng thời gian 12 năm thì việc điều trị chứng lo âu ở bệnh nhân CHD có lợi có thể so sánh với việc mò kim đáy bể, với những nguyên nhân gây lo âu khác nhau và là nhiệm vụ dành cho sinh học, tâm lý và xã hội trong tương lai. nghiên cứu tim mạch
Kết quả của chúng tôi có phần đáng ngạc nhiên và trái ngược với một số nghiên cứu trong y văn. Có một số lý do cho những kết quả này Kết quả nghịch lý có thể dựa trên thiết kế nghiên cứu của chúng tôi và giả thuyết nghiên cứu tương đối ngây thơ, liên quan đến mối liên hệ hai yếu tố đơn giản. lo lắng và sự sống còn. Nhiều yếu tố có thể đã can thiệp Chúng tôi đã trình bày một mẫu bệnh nhân CHD được chọn nhập viện tại một bệnh viện đại học và Trung tâm Tim mạch Đức Berlin của thành phố Berlin, với 3. 7 triệu dân và khu vực xung quanh Brandenburg Bệnh nhân được hỏi sau biến cố tim mạch cấp tính xem họ có muốn tham gia nghiên cứu điều trị tâm lý xã hội không. Do đó, động lực tham gia các nghiên cứu này là tiêu chí lựa chọn đầu tiên. Một số tiêu chí bao gồm và loại trừ đã được sử dụng bổ sung để chọn nhóm 180 bệnh nhân CHD này từ ba nghiên cứu điều trị trước đây. Kết quả là, không thể bỏ qua sai lệch lựa chọn của mẫu của chúng tôi 27 bệnh nhân trong nghiên cứu thí điểm đáp ứng các tiêu chí về lo âu và 18 bệnh nhân có mức độ lo lắng thấp. Trong nghiên cứu BAT, tất cả bệnh nhân đều đáp ứng các tiêu chí về lo âu (xem Hình 1 ), điều này có thể dẫn đến sai lệch. Nghiên cứu SPIRR-CAD bao gồm 61 bệnh nhân, tất cả đều đáp ứng tiêu chí trầm cảm, nhưng 12 người trong số họ có điểm lo âu thấp. Do đó, thời gian theo dõi của những bệnh nhân ít lo lắng này ngắn hơn thời gian theo dõi trong nghiên cứu BAT. Dữ liệu về tỷ lệ sống sót trong các thử nghiệm riêng lẻ sau 11, 13 và 16 năm theo dõi cũng như sau 5 năm cho thấy xu hướng tương tự. bệnh nhân lo lắng sống lâu hơn. Chúng tôi đã sử dụng các công cụ khác nhau để chứng minh sự lo lắng, nhưng chúng tôi không phân biệt giữa trạng thái và đặc điểm lo lắng cũng như tình huống đặc biệt của những bệnh nhân phải đối mặt với một căn bệnh nghiêm trọng. chúng tôi chưa phân biệt giữa “lo lắng bình thường” và “lo lắng bệnh lý”, điều này còn phụ thuộc vào các triệu chứng thực thể và tình trạng của bệnh nhân. Vì vậy, chúng tôi cũng đã chấp nhận sự thiên vị trong báo cáo. Tóm lại, nghiên cứu này cho thấy khó khăn trong việc đo lường và cải thiện tình trạng đau khổ tâm lý ở bệnh nhân CHD. Một lời giải thích có thể là lo lắng là một khái niệm quá không đồng nhất và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố thể chất và tâm lý. Ngoài ra, một nghiên cứu với mẫu bệnh nhân tim ít được chọn trước hơn có thể mang lại nhiều thông tin hơn. Các biện pháp can thiệp đã cho thấy không hiệu quả và các tiêu chí kết quả bổ sung, chẳng hạn như đối phó tích cực [] hoặc loại D [], có thể hữu ích hơn. Chúng tôi biết rằng những thay đổi trong can thiệp, hình thức hoặc thời lượng và cường độ của nó có thể thay đổi những kết quả này. Theo đó, nghiên cứu EUROACTION nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá các yếu tố tâm lý xã hội, bao gồm lo lắng, trong các chương trình CVPR và sự tham gia của gia đình để hỗ trợ những thay đổi trong hành vi của bệnh nhân []. Ngoài ra, các nghiên cứu khác tập trung vào việc điều trị căng thẳng theo hành vi []. Tuy nhiên, sự thất bại của một số nghiên cứu quy mô lớn khác [] trong việc tìm ra tác dụng can thiệp đầy đủ đối với chứng lo âu đã gây ra khó khăn trong việc điều trị những bệnh nhân này. Liệu tập thể dục với liệu pháp hành vi [] hay với escitalopram sẽ là phương pháp điều trị tốt hơn cho những bệnh nhân lo lắng, nghiên cứu UNWIND sẽ trình bày trong những năm tới [] Không có gì đáng ngạc nhiên khi hiệu quả trong thời gian ngắn của các nghiên cứu được trình bày phù hợp với khả năng sống sót lâu dài của các bệnh nhân CHD được kiểm tra của chúng tôi. Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa bệnh nhân được điều trị và bệnh nhân đối chứng. Cho dù lo lắng chỉ là yếu tố dự báo sự xuất hiện của bệnh động mạch vành [] hay liệu nó có liên quan đến các yếu tố sinh học và tâm lý sau nhồi máu cơ tim [,] tương tác với mục tiêu tâm lý của điều trị nhằm giảm các triệu chứng lo âu [], vẫn chưa rõ ràng và có thể là chủ đề của nghiên cứu trong tương lai [] 5. Kết luậnNgược lại với các nghiên cứu theo dõi ngắn hạn trước đây, sau biến cố mạch vành nặng (MACE), trong nghiên cứu theo dõi dài hạn của chúng tôi, những bệnh nhân mắc CHD có mức độ lo lắng cao không có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với những bệnh nhân có mức độ lo lắng thấp. người bệnh. Dường như có mối quan hệ khác biệt giữa tiên lượng tim mạch sau MACE và lo âu. ở góc độ ngắn hạn, nó có liên quan đến các biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong mới; . Ngoài ra, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mức độ lo lắng tăng cao giảm theo thời gian trong hai nghiên cứu, nhưng không có mối liên quan nào với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa IG và CG về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. Nghiên cứu trong tương lai về sự lo lắng sau MACE và mối liên hệ với MACE tái phát là cần thiết cho cả ngắn hạn và dài hạn Sự nhìn nhậnChúng tôi rất cảm ơn sự hỗ trợ của các thành viên trong nhóm nghiên cứu SPIRR-CAD. Christian Albus, Khoa Tâm lý học và Trị liệu Tâm lý, Đại học Cologne; . Bag, Đại học Y học Tâm lý và Trị liệu Tâm lý. Trung tâm Y tế, Mainz; . Đại học Y học Tâm lý và Trị liệu Tâm lý. Freiburg; . Frankfurt; . Heidelberg; . Mainz; Báo cáo tài trợThử nghiệm SPIRR-CAD được tài trợ bởi Quỹ Nghiên cứu Đức (DFG) #HE3115/10-1; . "thử nghiệm lâm sàng", "attrs". {"chữ". "NCT00705965","term_id". "NCT00705965"} {"type":"clinical-trial","attrs":{"text":"NCT00705965","term_id":"NCT00705965"}} NCT00705965). Sự đóng góp của tác giảKhái niệm hóa, A. -S. G. ; . -C. D. , K. O. -G. và A. -S. G. ; . -C. D. , W. A. và C. H. -L. ; . -S. G. ; . -C. D. , W. A. và A. -S. G. ; . -S. G. ; . -C. D. ; . W. và C. H. -L. ; . M. Tất cả các tác giả đã đọc và đồng ý với phiên bản đã xuất bản của bản thảo Tuyên bố của Ban Đánh giá Thể chếQuy trình của nghiên cứu này đã được phê duyệt bởi Ủy ban Đạo đức của Charité, Đại học Y Berlin (EA4/168/19) Tuyên bố đồng ý có hiểu biếtCó được sự đồng ý từ tất cả các bệnh nhân tham gia vào nghiên cứu Tuyên bố về tính sẵn có của dữ liệuDữ liệu được trình bày trong nghiên cứu này được cung cấp theo yêu cầu từ tác giả tương ứng. Dữ liệu không được công khai do sử dụng dữ liệu bí mật Xung đột lợi íchCHL đang nhận tiền bản quyền từ Nhà xuất bản Hogrefe Huber cho phiên bản tiếng Đức của Thang đo lo âu và trầm cảm của Bệnh viện. Ông đã nhận được giải thưởng bài giảng từ Pfizer và Novartis cũng như hỗ trợ nghiên cứu từ Bộ Giáo dục và Nghiên cứu Đức (BMBF), Quỹ Nghiên cứu Đức (DFG) và Ủy ban Châu Âu. Chú thích cuối trangTuyên bố miễn trừ trách nhiệm/Lưu ý của nhà xuất bản. Các tuyên bố, ý kiến và dữ liệu trong tất cả các ấn phẩm chỉ là của (các) tác giả và (các) cộng tác viên chứ không phải của MDPI và/hoặc (các) biên tập viên. MDPI và/hoặc (các) biên tập viên từ chối trách nhiệm đối với mọi thương tích đối với người hoặc tài sản do bất kỳ ý tưởng, phương pháp, hướng dẫn hoặc sản phẩm nào được đề cập trong nội dung Người giới thiệu1. Herrmann C. , Thương hiệu-Driehorst S. , Xe buýt U. , Ruger U. Ảnh hưởng của lo âu và trầm cảm đến tỷ lệ tử vong trong 5 năm ở 5057 bệnh nhân được giới thiệu kiểm tra gắng sức. J. Tâm lý. độ phân giải. 2000; 48 . 455-462. doi. 10. 1016/S0022-3999(99)00086-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Hạm đội R. , Lavoie K. , Beitman B. D. Rối loạn hoảng sợ có liên quan đến bệnh động mạch vành không? . J. Tâm lý. độ phân giải. 2000; 48 . 347-356. doi. 10. 1016/S0022-3999(99)00101-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Nhân viên ngân hàng B. , Januzzi J. L. , Littman A. B. Tỷ lệ mắc cao của nhiều rối loạn tâm thần ở bệnh nhân ngoại trú ổn định mắc bệnh tim mạch vành. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2004; 66 . 645-650. doi. 10. 1097/01. tâm lý. 0000138126. 90551. 62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Frasure-Smith N. , Lesperance F. , Sỏi G. M. , Masson A. M. , Juneau M. M. , Bourassa M. G. Sự khác biệt về khả năng sống sót lâu dài giữa những người có mức độ lo lắng thấp, lo lắng cao và áp chế đã đăng ký vào Thử nghiệm điều chỉnh lại cơn đau tim ở Montreal. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2002; 64 . 571-579. doi. 10. 1097/00006842-200207000-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Huffman J. C. , Smith F. A. , Blais M. A. , Januzzi J. L. , Fricchione G. L. Lo lắng, không phụ thuộc vào các triệu chứng trầm cảm, có liên quan đến các biến chứng tim tại bệnh viện sau nhồi máu cơ tim cấp. J. Tâm lý. độ phân giải. 2008; 65 . 557-563. doi. 10. 1016/j. jpsychores. 2008. 08. 001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Januzzi J. L. , Bắt đầu. A. , Pasternak R. C. , DeSanctis R. W. Ảnh hưởng của lo âu và trầm cảm đến kết quả điều trị của bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành. Vòm. Nội bộ. Địa Trung Hải. 2000; 160 . 1913–1921. doi. 10. 1001/archinte. 160. 13. 1913. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Frasure-Smith N. , Lesperance F. Trầm cảm và lo âu là yếu tố dự báo biến cố tim mạch trong 2 năm ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành ổn định. Vòm. gen. tâm thần học. 2008; 65 . 62-71. doi. 10. 1001/archgentâm thần học. 2007. 4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Sullivan M. D. , LaCroix A. Z. , Spertus J. A. , Hecht J. Nghiên cứu tiền cứu kéo dài 5 năm về ảnh hưởng của lo âu và trầm cảm ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành. Là. J. tim mạch. 2000; 86 . 1135–1138. doi. 10. 1016/S0002-9149(00)01174-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Roest A. , Martens E. J. , Denollet J. , de Jonge P. Hiệp hội tiên lượng lo âu sau nhồi máu cơ tim với tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mới. Một phân tích tổng hợp. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2010; 72 . 563-569. doi. 10. 1097/PSY. 0b013e3181dbff97. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Người hâm mộ A. Z. , Strine T. W. , Jiles R. , Mokdad A. H. Trầm cảm và lo âu liên quan đến bệnh tim mạch ở người từ 45 tuổi trở lên tại 38 bang của Hoa Kỳ, 2006. Trước. Địa Trung Hải. 2008; 46 . 445-450. doi. 10. 1016/j. ypmed. 2008. 02. 016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Scherrer J. F. , Chrusciel T. , Zeringue A. , Garfield L. D. , Thuyền trưởng P. J. , Lustman P. J. , Freedland K. E. , Carney R. M. , Hội trưởng K. K. , Owen R. , et al. Rối loạn lo âu làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân thuộc Cục Quản lý Cựu chiến binh bị trầm cảm và không trầm cảm. Là. Trái Tim J. 2010; 159 . 772-779. doi. 10. 1016/j. àj. 2010. 02. 033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Phillips A. C. , Batty G. D. , Gale C. R. , Em thân mến. J. , Osborn D. , MacIntyre K. , Carroll D. Rối loạn lo âu tổng quát, Rối loạn trầm cảm nặng và bệnh đi kèm của chúng là yếu tố dự báo tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch. Nghiên cứu kinh nghiệm Việt Nam. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2009; 71 . 395-403. doi. 10. 1097/PSY. 0b013e31819e6706. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Grace S. L. , Tu viện S. E. , Irvine J. , Shnek Z. M. , Stewart D. E. Kiểm tra tiến cứu về sự dai dẳng của lo âu và mối quan hệ của nó với các triệu chứng tim và các biến cố tim tái phát. Người tâm lý. Tâm lý. 2004; 73 . 344-352. doi. 10. 1159/000080387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Tully P. J. , Turnbull D. A. , Vành đai J. , Horowitz J. , Cosh S. , thợ xây H. , Wittert G. A. Rối loạn hoảng sợ và bệnh tim mạch vành. Một đánh giá có hệ thống và hồi quy tổng hợp ở 1.131.612 người và 58.111 biến cố tim mạch. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2015; 45 . 2909-2920. doi. 10. 1017/S0033291715000963. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Meyer T. , Hussein S. , Long H. W. , Herrmann-Lingen C. Lo lắng có liên quan đến việc giảm cả tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch nặng sau 5 năm đặt stent mạch vành. Eur. J. Trước đó. tim mạch. 2013; 22 . 75-82. doi. 10. 1177/2047487313505244. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Giám mục S. J. , Duncan J. , Lawrence A. D. Điều chế trạng thái lo âu của phản ứng của hạch hạnh nhân đối với các kích thích liên quan đến mối đe dọa không được giám sát. J. khoa học thần kinh. 2004; 24 . 10364-10368. doi. 10. 1523/JNEUROSCI. 2550-04. 2004. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Mây Mers M. , Deter H. -C. , Siebenhuener S. , Orth-Gomér K. , Weber C. S. Lo lắng là yếu tố dự báo phản ứng đánh thức Cortisol ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành. Int. J. Hành vi. Địa Trung Hải. 2012; 20 . 461-467. doi. 10. 1007/s12529-012-9233-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Weber C. , Fangauf p. V. , Michal M. , Ronel J. , Herrmann-Lingen C. , Cô K. -H. , túi M. , Albus C. , Söllner W. , Perschel F. H. , et al. Phản ứng đánh thức Cortisol và lo âu ở bệnh nhân trầm cảm mắc bệnh động mạch vành. J. Phòng khám. Địa Trung Hải. 2022; 11 . 374. doi. 10. 3390/jcm11020374. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Watkins L. L. , Blumenthal J. A. , Davidson J. R. T. , Babyak M. A. , McCants C. B. , Phác thảo M. H. Lo âu ám ảnh, trầm cảm và nguy cơ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2006; 68 . 651-656. doi. 10. 1097/01. tâm lý. 0000228342. 53606. b3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Herrmann-Lingen C. , Chất kết dính L. , Lưỡi M. , Sander J. , Schenker W. , Beyermann B. , Bởi Lewinski D. , Pieske B. Nồng độ N-Terminal Pro-Atrial Natriuretic Peptide cao trong huyết tương có liên quan đến mức độ lo lắng thấp trong bệnh suy tim nặng. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2003; 65 . 517-522. doi. 10. 1097/01. PSY. 0000073870. 93003. C4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Fangauf S. V. , Meyer T. , Albus C. , Chất kết dính L. , Deter H. -C. , Cô K. -H. , Michal M. , Ronel J. , Rothenberger A. , Söllner W. , et al. Mối quan hệ dọc giữa peptide natriuretic loại B và sự lo lắng ở bệnh nhân bệnh tim mạch vành bị trầm cảm. J. Tâm lý. độ phân giải. 2019; 123 . 109728. doi. 10. 1016/j. jpsychores. 2019. 05. 006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Van Elderen T. , Mae S. , Dusseldorp E. Đối phó với bệnh tim mạch vành. Một nghiên cứu theo chiều dọc. J. Tâm lý. độ phân giải. 1999; 47 . 175-183. doi. 10. 1016/S0022-3999(99)00024-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Celano C. M. , Rachel AMillstein R. M. , Bedoya C. A. , Healy B. C. , Roest A. , Huffman J. C. Mối liên quan giữa lo âu và tử vong ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Một phân tích tổng hợp. Là. Trái Tim J. 2015; 170 . 1105–1115. doi. 10. 1016/j. àj. 2015. 09. 013. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Mây Mers M. , Albert W. , Orth-Gomér K. , Pauschinger M. , Deter H. -C. Triệu chứng trầm cảm, lo âu ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Khóa học tự nhiên và kết quả của một nghiên cứu thí điểm tâm lý trị liệu. Z. Tâm lý. Địa Trung Hải. tâm lý trị liệu. 2008; 54 . 381-392. [PubMed] [Google Scholar] 25. Mây Mers M. , Siebenhuener S. , Orth-Gomér K. , Zimmermann-Viehoff F. , Deter H. -C. Điều trị chứng lo âu ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Người tâm lý. Tâm lý. 2011; 80 . 365-370. doi. 10. 1159/000329177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Herrmann-Lingen C. , túi M. , Bosbach A. , Deter H. C. , Fritzsche K. , Hellmich M. , Jordan J. , J trẻ hơn. , Cô K. H. , Michal M. , et al. Can thiệp tâm lý trị liệu từng bước để giảm nguy cơ bệnh động mạch vành (SPIRR-CAD). Kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm, mù người quan sát ở bệnh nhân trầm cảm mắc bệnh động mạch vành. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2016; 78 . 704-715. doi. 10. 1097/PSY. 000000000000332. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Xanh A. S. , Weber C. Hỗ trợ xã hội, giới tính và các yếu tố dự báo tâm lý xã hội khác về khả năng sống sót của bệnh nhân CHD. J. Tâm lý. độ phân giải. 2023 đã gửi. [Google Scholar] 28. Herrmann C. , Xe buýt U. , Snaith R. P. Thang đo lo âu và trầm cảm của bệnh viện HADS-D-Phiên bản tiếng Đức. Huber; . 1995. [Google Scholar] 29. Zigmond A. S. , Snaith R. P. Những lo lắng của bệnh viện và quy mô trầm cảm. Acta tâm thần học. quét. 1983; 67 . 361-370. doi. 10. 1111/j. 1600-0447. 1983. tb09716. x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Denollet J. DS14. Đánh giá tiêu chuẩn về ảnh hưởng tiêu cực, ức chế xã hội và tính cách loại D. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2005; 67 . 89-97. doi. 10. 1097/01. tâm lý. 0000149256. 81953. 49. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Mụ phù thủy H. , Zaudig M. , Fydrich T. Phỏng vấn lâm sàng có cấu trúc đối với DSMIV (SKID I và SKID-II) Hogrefe; . 1997. [Google Scholar] 32. Schneider S. , Margraf J. DIPS. Phỏng vấn chẩn đoán rối loạn tâm thần. hiệp sĩ; . 2006. [Google Scholar] 33. Roest A. M. , Martens E. J. , de Jonge P. , Denollet J. Lo lắng và nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành. Một phân tích tổng hợp. J. Tại. Coll. tim mạch. 2010; 56 . 38-46. doi. 10. 1016/j. jacc. 2010. 03. 034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Meyer T. , Xe buýt U. , Herrmann-Lingen C. Vai trò của mức độ nghiêm trọng của bệnh tim trong giá trị tiên đoán của lo âu đối với tử vong do mọi nguyên nhân. Tâm lý. Địa Trung Hải. 2010; 72 . 9-15. doi. 10. 1097/PSY. 0b013e3181c64fc0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Blumenthal J. A. , Smith P. J. , Giang W. , Hinderliter A. , Watkins L. L. , Hoffman B. M. , Kraus W. E. , Mabe S. , Liêu L. , Davidson J. , et al. Tập thể dục và Escitalopram trong điều trị lo âu ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành. Tiếp theo một năm của thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên của UNWIND. J. tim mạch. Nhà phát triển. Dis. 2022; 9 . 320. doi. 10. 3390/jcdd9100320. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Blumenthal J. A. , Smith P. J. , Giang W. , Hinderliter A. , Watkins L. L. , Hoffman B. M. , Kraus W. E. , Liêu L. , Davidson J. , Sherwood A. Tác dụng của việc tập thể dục, Escitalopram hoặc giả dược đối với chứng lo âu ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành. Hiểu biết về lợi ích của việc tập thể dục và escitalopram ở những bệnh nhân lo lắng mắc bệnh tim mạch vành (UNWIND) Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Tâm thần học JAMA. 2021; 78 . 1270. doi. 10. 1001/jamapsychiatry. 2021. 2236. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Buigues C. , Queralt A. , De Velasco J. , Salvador Sanz A. , Jennings C. , Gỗ D. , Trapero tôi. Các yếu tố tâm lý xã hội ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch tham gia chương trình phòng ngừa và phục hồi chức năng lấy gia đình làm trung tâm. Mô hình EUROACTION ở Tây Ban Nha. Cuộc sống. 2021; 11 . 89. doi. 10. 3390/life11020089. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Orth-Gomér K. , Schneidermann N. , Vương H. X. , Walldin C. , Blom M. , Jernberg T. Giảm stress kéo dài tuổi thọ ở phụ nữ mắc bệnh mạch vành. Thử nghiệm can thiệp dành cho phụ nữ ở Stockholm đối với bệnh tim mạch vành (SWITCHD) Circ. tim mạch. Sự dày vò. Kết quả. 2009; 2 . 25-32. doi. 10. 1161/CIRCOUTCOMES. 108. 812859. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Rees K. , Bennett P. , Tây R. , Davey Smith G. , Ebrahim S. Can thiệp tâm lý cho bệnh tim mạch vành. Thư viện Cochrane. 2004; 4 . 1-47. [Bài viết miễn phí của PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Albus C. , Theissen P. , Hellmich M. , Griebenow R. , Wilhelm B. , Aslim D. , Schicha H. , Kohle K. Tác động lâu dài của can thiệp hành vi đa phương thức lên tưới máu cơ tim—Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Int. J. Hành vi. Địa Trung Hải. 2009; 16 . 219-226. doi. 10. 1007/s12529-008-9030-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Herrmann-Lingen C. , Buss U. Lo lắng và trầm cảm trong quá trình bệnh tim mạch vành. Reihe Statuskonferenz Psychokardiologie. |
