Bệnh miễn dịch là gì

Bệnh tự miễn (gọi là rối loạn miễn dịch) là một thuật ngữ dùng để mô tả các bệnh làm giảm hoạt động của hệ miễn dịch hoặc làm cho hệ miễn dịch hoạt động quá mức. Khi hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức, nó tấn công các mô khỏe mạnh. Ngược lại, tức là khi hệ thống miễn dịch hoạt động kém, nó làm cho cơ thể dễ bị nhiễm trùng. Rối loạn tự miễn dịch được phân biệt bởi các loại mô hoặc bộ phận cơ thể bị ảnh hưởng.

Nguyên nhân gây ra rối loạn miễn dịch

Để hiểu bệnh tự miễn dịch, bạn cần hiểu cách thức hoạt động của hệ thống miễn dịch. Trong các trường hợp bình thường, các tế bào bạch cầu (là một phần của hệ thống miễn dịch) bảo vệ cơ thể chống lại các chất độc hại được gọi là kháng nguyên (tức là virus, vi khuẩn, tế bào ung thư,…). Hệ miễn dịch giải phóng kháng thể để tiêu diệt kháng nguyên khi chúng xâm nhập cơ thể.

Ở những người bị bệnh tự miễn, hệ miễn dịch có những khó khăn khác biệt giữa các kháng nguyên và các mô cơ thể khỏe mạnh. Điều này dẫn đến các phản ứng mãnh liệt tiêu diệt các mô cơ thể khỏe mạnh, bình thường.  Hệ thống miễn dịch thường có một thời gian khó phân biệt giữa kháng nguyên và các mô cơ thể khỏe mạnh bởi những thay đổi do kháng nguyên và một số loại thuốc kích hoạt khi chúng xâm nhập vào cơ thể. Điều này đúng với những người có gen khiến họ dễ bị rối loạn tự miễn dịch.

Các triệu chứng của bệnh tự miễn 

Các triệu chứng của bệnh tự miễn (rối loạn miễn dịch) bao gồm:

  1.   Tiêu hủy một hoặc nhiều loại mô hoặc cơ quan của cơ thể
  2.   Các cơ quan tăng trưởng bất thường
  3.   Các thay đổi về cách thức hoạt động của cơ quan chức năng. Bệnh tự miễn thường ảnh hưởng đến các mô và cơ quan như: mô liên kết, mạch máu, cơ, khớp, hồng cầu, da và tuyến nội tiết (tuyến tụy hoặc tuyến giáp).

Bệnh miễn dịch là gì

Điều trị bệnh tự miễn 

Điều trị bệnh tự miễn xoay quanh việc làm giảm, loại bỏ các triệu chứng, kiểm soát quá trình tự miễn cũng như duy trì khả năng chống lại bệnh tật của cơ thể.  Mỗi loại bệnh tự miễn có một cách điều trị khác nhau. Một số bệnh nhân cần bổ sung để thay thế vitamin hoặc hormone mà cơ thể thiếu. Ví dụ về các chất bổ sung và vitamin được sử dụng để điều trị các bệnh tự miễn dịch bao gồm: bổ sung hormone tuyến giáp và vitamin như B12.

Nếu bệnh tự miễn ảnh hưởng đến máu, việc điều trị có thể liên quan đến truyền máu. Các rối loạn tự miễn dịch ảnh hưởng đến khớp, xương và cơ bắp cần có phương pháp điều trị giúp tăng cường chuyển động cùng với việc điều trị những chức năng khác. Một số bệnh nhân cũng có thể nhận được các thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamide, mycophenolate và azothioprine mục đích để kiểm soát phản ứng của hệ thống miễn dịch.

Các loại rối loạn miễn dịch

Có nhiều loại bệnh tự miễn (hơn 80 loại khác nhau). Dưới đây là 2 loại bệnh tự miễn phổ biến nhất:

1. Viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn gây viêm khớp cũng như các mô và cơ quan xung quanh. Viêm khớp dạng thấp có thể được bắt nguồn từ nhiễm trùng cũng như thay đổi gen hoặc hormone. Căn bệnh này làm cho hệ thống miễn dịch giải phóng các kháng thể gắn vào các khớp nối. Những kháng thể này tấn công các khớp gây ra các triệu chứng như viêm, sưng và đau ảnh hưởng đến các ngón tay, cổ tay, đầu gối và mắt cá chân. Bệnh bắt đầu từ từ với triệu chứng đau khớp, mệt mỏi và cứng khớp.

Triệu chứng 

Các triệu chứng chuyên sâu bao gồm:

  • Cứng khớp buổi sáng (có thể kéo dài trong một giờ hoặc hơn), khó chuyển động khớp, nóng da
  • Đau khớp
  • Mất phạm vi chuyển động trong khớp theo thời gian. Có thể dẫn đến biến dạng khớp
  • Đau ngực (viêm màng phổi)
  • Khô mắt/ miệng
  • Đau mắt
  • Cảm giác tê, ngứa ran hoặc rát trên bàn chân và bàn tay
  • Khó ngủ.

Chẩn đoán

Viêm khớp dạng thấp thường được chẩn đoán bằng cách sử dụng các xét nghiệm đặc biệt như yếu tố dạng thấp (RF) và xét nghiệm kháng thể CCP.

Các xét nghiệm khác bao gồm: phân tích dịch khớp, chụp X-quang khớp, protein phản ứng C (CRP), siêu âm hoặc MRI khớp, xét nghiệm công thức máu toàn bộ và xét nghiệm tốc độ máu lắng.

Điều trị

Nếu không được điều trị, viêm khớp dạng thấp có thể gây tổn thương khớp vĩnh viễn. Điều trị bằng thuốc uống hoặc tiêm có thể làm giảm hoạt động quá mức của hệ thống miễn dịch.

2. Lupus

Lupus là một rối loạn miễn dịch dẫn đến tình trạng viêm mạn tính ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, hệ thống cơ thể khác nhau như khớp, tế bào máu, thận, da, tim, não và phổi. Lupus rất khó chẩn đoán đơn giản vì các dấu hiệu, triệu chứng của nó giống với các bệnh khác. Dấu hiệu đáng chú ý nhất là phát ban trên khuôn mặt xảy ra trên cả hai má. Tuy nhiên, triệu chứng này là duy nhất đối với một số trường hợp lupus, nhưng không phải tất cả các loại lupus đều có triệu chứng này.

Nguyên nhân

Một số người dễ bị lupus từ lúc sinh. Những người khác có thể bị lupus sau khi nhiễm trùng hoặc tiếp xúc với một số loại thuốc hoặc thậm chí là ánh sáng mặt trời. Nguyên nhân được ghi nhận chủ yếu là do môi trường và di truyền mặc dù một số loại thuốc như kháng sinh, thuốc huyết áp, và thuốc chống động kinh đã được tìm thấy là nguyên nhân gây ra bệnh lupus.

Triệu chứng

Cần lưu ý rằng các triệu chứng lupus có thể phát triển chậm hoặc đột ngột. Các triệu chứng có thể nhẹ hoặc nặng, tạm thời hoặc vĩnh viễn. Hầu hết những người mắc bệnh lupus có triệu chứng nhẹ đặc trưng bởi các đợt gọi là đợt bùng phát bệnh. Những triệu chứng ở giai đoạn này có thể tồi tệ hơn và sau đó cải thiện hoặc biến mất hoàn toàn trong một thời gian trước khi xuất hiện trở lại. Điểm đáng chú ý là các triệu chứng sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào cơ quan mà bệnh ảnh hưởng đến.

Dưới đây là các triệu chứng phổ biến nhất của bệnh lupus

  • Sốt và mệt mỏi
  • Cứng khớp, sưng và đau
  • Phát ban cánh bướm trên khuôn mặt bao gồm má và mũi
  • Các tổn thương da (có thể xuất hiện hoặc trầm trọng hơn sau khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời)
  • Hiện tượng Raynaud (ngón chân và ngón tay của một người có thể chuyển sang màu xanh hoặc trắng khi tiếp xúc với những tình huống căng thẳng hoặc lạnh)
  • Tức ngực
  • Khó thở
  • Nhức đầu, mất trí nhớ và nhầm lẫn.
  • Khô mắt.

Bác sĩ điều trị rối loạn miễn dịch

Liên hệ với đội ngũ y khoa tại Future Clinic, nếu bạn gặp các triệu chứng lupus như mệt mỏi dai dẳng hoặc đau, sốt liên tục và phát ban trên mặt không giải thích được. Các phương pháp điều trị có sẵn hiện nay giúp kiểm soát các triệu chứng của bệnh và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

ĐẶT LỊCH TƯ VẤN VỚI BÁC SĨ  – ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN MIỄN DỊCH

FUTURE CLINIC 

TP.HCM:  Tầng 3, Thiên Sơn Plaza, 800 Nguyễn Văn Linh, P. Tân Phú, Q.7

HÀ NỘI: 22 An Trạch, Cát Linh, Đống Đa

Hotline: 1900 63 67 16 – 0901 24 77 88

Bệnh tự miễn (tiếng Anh: Autoimmune disease) là một tình trạng phát sinh từ một phản ứng miễn dịch bất thường đối với phần bình thường trên cơ thể.[1] Có ít nhất 80 loại bệnh tự miễn dịch. Gần như bất kì bộ phận nào trên cơ thể cũng có thể bị ảnh hưởng.[2] Những triệu chứng thông thường là sốt nhẹ và cảm thấy mệt mỏi.[1]

Bệnh miễn dịch là gì
Bệnh tự miễnMột người phụ nữ trẻ bị "phát ban hình bướm" điển hình trên khuôn mặt bị lupusChuyên khoaThấp khớp, miễn dịch học, tiêu hóa, khoa khácTriệu chứngPhụ thuộc vào điều kiện. Thường bị sốt nhẹ, cảm thấy mệt mỏi[1]Khởi phát thông thườngNgười trưởng thành[1]Tần suất24 triệu / 7% (Mỹ)[1][2]

Một số bệnh phổ biến được coi là bệnh tự miễn dịch là bệnh Celiac, bệnh tiểu đường loại 1, bệnh Basedow và Lupus ban đỏ hệ thống.[1][3] Liệu pháp globulin tĩnh mạch đôi khi được sử dụng để chữa bệnh.[4] Các bệnh tự miễn dịch đầu tiên từng được mô tả vào đầu thế kỷ 20.[5]

Bệnh tự miễn khá phổ biến với khoảng 180 loại bệnh khác nhau. Xét theo diện tổn thương, bệnh tự miễn dịch được chia làm 2 nhóm chủ yếu là nhóm các bệnh tự miễn dịch hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống... và nhóm các bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan như viêm tuyến giáp tự miễn, viêm gan tự miễn...[6]

Bệnh tự miễn là bệnh được đặc trưng bởi cơ thể sản xuất tự kháng thể hoặc một dòng lympho T (tế bào T) tự phản ứng để chống lại một hay nhiều tổ chức của chính cơ thể mình. Tế bào T, được sản xuất trong tủy xương rồi di chuyển tới tuyến ức. Tại đây, chúng được hướng dẫn để ngăn chặn việc tấn công chính các tế bào của cơ thể. Do vậy, các nhà khoa học cho rằng, nhiều bệnh tự miễn có nguyên nhân là do những trục trặc trong quá trình hướng dẫn này.

Tuy nhiên, tự miễn không phải bao giờ cũng là bệnh lý, vì bình thường trong cơ thể người có nhiều tự kháng thể nhưng không gây ra bệnh lý (như kháng thể chống hồng cầu già), chúng vô hại do có nồng độ thấp. Trong trường hợp tự kháng thể gây hại cho cơ thể gọi là bệnh tự miễn.

  • Một thành phần nào đó của cơ thể bị thay đổi tính chất, cấu hình do tác dụng của các tác nhân vật lý, hóa học, sinh học, vì vậy bộ phận đó của cơ thể trở thành lạ và lúc này, cơ thể sẽ sinh ra các tự kháng thể chống lại tổ chức đó (tự kháng thể này sinh ra sau khi cơ thể bị nhiễm xạ, bỏng, viêm gan virus, nhiễm độc, sau dùng hóa chất và thuốc).
  • Kháng nguyên lạ bên ngoài có cấu trúc tương tự một thành phần của cơ thể nên kháng thể chống lại kháng nguyên bên ngoài phản ứng luôn với thành phần cơ thể, như trong các bệnh thấp tim, thấp khớp cấp.
  • Một số tổ chức, thành phần của cơ thể không được nhận diện trong thời kỳ phôi, ít hoặc chưa được tiếp xúc với miễn dịch của cơ thể (như tiền phòng trong nhãn cầu). Cho tới khi có các chấn thương, các thành phần này lọt vào máu, trở thành yếu tố lạ đối với hệ miễn dịch, lúc này cơ thể sẽ sinh kháng thể chống lại.
  • Sự rối loạn cân bằng giữa các dòng tế bào lympho T. Trong số các loại tế bào lympho T có hai loại lympho T ức chế (làm nhiệm vụ ức chế phản ứng loại trừ kháng nguyên) và lympho T hỗ trợ (phát động các phản ứng tiêu diệt kháng nguyên). Khi hoạt động của 2 dòng tế bào này bị rối loạn, mất cân bằng giữa quá trình ức chế miễn dịch và quá trình phát động khởi phát miễn dịch sẽ dẫn tới những rối loạn miễn dịch của cơ thể.

  1. ^ a b c d e f “Autoimmune diseases fact sheet”. OWH. ngày 16 tháng 7 năm 2012. Lưu trữ bản gốc ngày 5 tháng 10 năm 2016. Truy cập ngày 5 tháng 10 năm 2016.
  2. ^ a b Borgelt, Laura Marie (2010). Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach (bằng tiếng Anh). ASHP. tr. 579. ISBN 9781585281947. Lưu trữ bản gốc ngày 8 tháng 9 năm 2017.
  3. ^ Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8
  4. ^ Katz, U; Shoenfeld, Y; Zandman-Goddard, G (2011). “Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases”. Current pharmaceutical design. 17 (29): 3166–75. doi:10.2174/138161211798157540. PMID 21864262.
  5. ^ Paniker, Ananthanarayan And (169). Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology (bằng tiếng Anh). 2005: Orient Blackswan. ISBN 9788125028086. Lưu trữ bản gốc ngày 8 tháng 9 năm 2017.Quản lý CS1: địa điểm (liên kết)
  6. ^ “Bệnh tự miễn và thuốc điều trị”. suckhoedoisong. 7 tháng 1 năm 2016. Truy cập 8 tháng 5 năm 2016.

  • Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster, Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Elsevier, 8th edition, 2010, 1464 pp., ISBN 978-1-4160-3121-5
  • Handbook of Systemic Autoimmune Diseases, edited by Ronald Asherson, Elsevier, in 10 Volumes: http://www.elsevier.com/wps/find/bookdescription.cws_home/BS_HSAD/description#description
    • Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto, The Heart in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 1, 2004, ISBN 978-0-444-51398-4, ISBN 0-444-51398-1
    • Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto, Pulmonary Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 2, 2005, ISBN 978-0-444-51652-7, ISBN 0-444-51652-2
    • Ronald Asherson, Doruk Erkan, Steven Levine, The Neurologic Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 3, 2005, ISBN 978-0-444-51651-0, ISBN 0-444-51651-4
    • Michael Lockshin, Ware Branch (eds), Reproductive and Hormonal Aspects of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 4, 2006, ISBN 978-0-444-51801-9, ISBN 0-444-51801-0
    • Piercarlo Sarzi-Puttini, Ronald Asherson, Andrea Doria, Annegret Kuhn, Giampietro Girolomoni (eds), The Skin in Systemic Autoimmune Diseases, Volume Volume 5, 2006, ISBN 978-0-444-52158-3, ISBN 0-444-52158-5
    • Rolando Cimaz, Ronald Asherson, Thomas Lehman (eds), Pediatrics in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 6, 2008, ISBN 978-0-444-52971-8, ISBN 0-444-52971-3
    • Justin Mason, Ronald Asherson, Charles Pusey (eds), The Kidney in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 7, 2008, ISBN 978-0-444-52972-5, ISBN 0-444-52972-1
    • Ronald Asherson, Manel Ramos-Casals, Joan Rodes, Josep Font, Digestive Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 8, 2008, ISBN 978-0-444-53168-1, ISBN 0-444-53168-8
    • Ronald Asherson, Sara Walker, Luis Jara, Endocrine Manifestations of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 9, 2008, ISBN 978-0-444-53172-8, ISBN 0-444-53172-6
    • R. Cervera, Ronald Asherson, Munther Khamashta, Joan Carles Reverter (eds), Antiphospholipid Syndrome in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 10, 2009, ISBN 978-0-444-53169-8, ISBN 0-444-53169-6

  • Bệnh tự miễn dịc trên DMOZ

Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Bệnh_tự_miễn&oldid=67160269”